Glukokortikoide bei ausgewahlten Indikationen: by R. Schlaghecke (auth.), Prof. Dr. med. Horst L. Fehm, Dr.

By R. Schlaghecke (auth.), Prof. Dr. med. Horst L. Fehm, Dr. med. Brigitte Lorenz (eds.)

H. L. Fehm Am 21. September 1948 wurde zum ersten Mal in der Geschichte der Medizin ein Glukokortikoid, das Cortison, therapeutisch eingesetzt, und zwar bei einer Patientin mit rheumatoider Arthritis. Der Erfolg battle ungeheuer, er erinnerte an biblische Wunderheilungen, und entspre­ chend groß warfare das Interesse bei Ärzten, Patienten und bei den Medien. In den folgenden Jahren und Jahrzehnten standen über weite Strecken die Nebenwirkungen und unerwünschten Wirkungen - viele davon ebenfalls durchaus dramatisch - im Blickpunkt der Diskussion, aus der die Glukokortikoide als eine Substanzgruppe mit großem und unver­ zichtbarem therapeutischen strength hervorgingen. Zwar hat es sich als unmöglich erwiesen, die Nebenwirkungen völlig auszuschalten, aber sie können gering gehalten werden. Selbstverständlich wurden von Anfang an alle Aspekte der Wirkungen und Nebenwirkungen der Glukokorti­ koide weltweit intensiv erforscht, und vor wenigen Jahren schien es, als sei diese Forschung gewissermaßen abgeschlossen und ein wesentlicher Kenntniszuwachs nicht zu erwarten. Dies wurde schlagartig anders, als sich die Molekularbiologen mit ihren Methoden der Glukokortikoidfor­ schung zuwandten. Als aktueller Höhepunkt dieser Forschung sei die Darstellung der mechanistischen info der Bindung des Glukokorti­ koidrezeptor-Dimers an die Doppelhelix der DNA (LUISI BS et a1. : Nature 1991; 352: 497) erwähnt. Viele der Vorstellungen über die Wir­ kungsmechanismen der Glukokortikoide, die vor kurzem noch hypothe­ tisch waren, konnten inzwischen mit diesen Methoden geklärt werden.

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Bei der IS-Behandlung von Autoimmunerkrankungen mit AZA scheint das Malignomrisiko geringer zu sein. So fand sich nach sechsjähriger Behandlung von 150 Myasthenie-gravis-Patienten (MG) mit AZA nur in einem Fall ein Lymphom [19], wogegen bei der Therapie von MS-Patienten in 7 % der Fälle eine Malignomerkrankung auftrat [26, 34]. Unter CYP werden dosisabhängig Blasenkrebslymphome und Leukämien induziert. Die maximale Lebensdosis, von der ab das Malignomrisiko steigt, liegt bei 53 g [24]. Dies scheint im Gegensatz zu AZAauch bei der IS-Behandlung von Autoimmunerkrankungen erwiesen zu sein [2].

33 Immunsuppressive Therapie der Multiplen Sklerose Da die Pathogenese auch heute noch nicht völlig geklärt ist, gibt es keine kausale Therapie der MS. Allerdings ist auf der Grundlage zahlreicher tierexperimenteller Befunde eine Immunpathogenese allgemein akzeptiert [15, 39]. Die Hinweise für diese Annahme stammen vorwiegend vom Tiermodell der experimentell allergischen Enzephalitis (EAE). Durch die Injektion von ZNS-Gewebe, den Transfer von Lymphozyten oder auch durch Bestandteile des zentralen Myelins, wie Galaktozerebrosid, myelinassoziiertes Glykoproteid oder Ganglioside, kann eine der menschlichen MS ähnliche, mono- oder polyphasisch verlaufende Erkrankung hervorgerufen werden [39, 44].

In: NEUNDÖRFER B, SCHIMRIG KK, SOYKA D. Praktische Neurologie. Edition Medizin: Weinheim 1987. TROIANO R, COOK SD, DOWLING Pe. Steroid therapy in multiple sclerosis. Arch Neuro11987; 44: 803-807. TROTTER JL, GARVEY WE Prolonged effects oflarge-dose methylprednisolone infusion in multiple sclerosis. Neurology 1980; 30: 702-708. WEINER HL. Diagnostic and therapeutic trials in multiple sclerosis: A new look. Neurology 1989; 39: 972-976. WEINER HL, HAFLER DA. Immunotherapy of multiple sclerosis. Ann Neuro11988; 23: 211-222.

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